本文标题："激糖原磷解和糖酵-脂肪酸衍化物、乳酸、质子"
发布者：yiyi ------ 分类: 行业动态 ------
人浏览过-----时间：2017-3-24 16:15:0
激糖原磷解和糖酵-脂肪酸衍化物、乳酸、质子
ATP的降低是否引起细胞死亡？
在缺血时，关于细胞死亡的简单的观点是，ATP减低到一个临界水
平，生命的功能停止，一切都将结束。考虑到细胞做出的努力以保护并
更新其ATP，则看到需要有一个ATP临界水平以保持细胞存活，这些见证
说明，ATP似不应只有一个临界水平，特别是因为， (1)缺少ATP的时
限可能和它的水平同等重要， (2)ATP分布的区室现象可有选择性地对
膜功能有保护作用。此外， 当细胞死亡时，除失去ATP外，还发生许
多其他事件，而致死的真正原因可能是ATP缺失和钙和有潜在毒性的代
谢产物的共同作用，后者包括脂肪酸衍化物、乳酸、质子和C02。ATP的
缺失对缺血的细胞是有害的，但充分充氧的或再灌流的细胞可以经受得
住低水平的ATP。对ATP进行测量，并不能代替直接测量不可逆的缺血性
损伤，例如超微结构的变化或缺血性挛缩。ATP产物及能量的状态
ATP的减少，即刺激糖原磷解和糖酵解这种原始的供能系统，也刺
激更为进化的线粒体氧化系统。对后者的刺激，伴有通过腺苷的形成引
起的增加的冠状血流，并提供更多的氧，增加线粒体内氧化磷酸化作用
。ATP减少对不同通道发生作用的详细机制各不相同，但其原则是不变
的。ATP水平本身并不调节代偿性通路(com-pensatorypathway)，而是A
TP裂解产物(腺苷、单磷酸n和腺苷)起调节因子的作用。
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